Наслідки руйнування кісткового мозку при лікуванні раку

В результаті захворювання раком і його лікування можуть виникнути гострі і часто становлять загрозу для життя стану.

Ятрогенні смерті не рідкісні, тому що багато типів лікування, зокрема інтенсивна хіміотерапія, за своєю природою дуже небезпечні. Проте більшу частину смертей можна уникнути. Ризики мінімізуються, якщо пацієнти лікуються в спеціалізованих онкологічних відділеннях за участю досвідченого службового персоналу, який допомагає уникати цих проблем або лікувати їх.

Цитотоксичні препарати порушують відтворювальну здатність клітин. Гемопоетичні клітини кісткового мозку відносяться до найбільш швидко діляться клітинам тіла і високочутливі до дії більшості протипухлинних агентів. Деякі препарати - наприклад, вінкристин і блеомицин - викликають незначне погіршення роботи кісткового мозку, в той час як більша частина цитотоксичних агентів значно послаблюють процес гемопоезу.

Одним з головних ускладнень таких препаратів, як доксорубіцин, є мієлосупресія. Цитотоксичні агенти впливають на різні проліферативні відділи в кістковому мозку. Це веде до окремих видів ушкоджень навіть всередині одного і того ж класу цитотоксичних агентів. Наприклад, циклофосфамід, який вживають у вигляді одиничного внутрішньовенного введення, викликає передбачувану гранулоцитопенію через 4-7 днів, з менш помітним впливом на кількість тромбоцитів.

На відміну від нього, мелфалан і бусульфан викликають більш повільне погіршення роботи кісткового мозку з появою перших ефектів через 7-8 днів і максимумом придушення функції білих клітин приблизно через 7-8 тижнів. Для похідних нітрозосечовини, таких як цис-хлоретілнітрозомочевіна (ЦХНМ), типова затримка впливу на кількість клітин крові, що дорівнює 4-5 тижнів. Причина цих відмінностей невідома і не пояснюється хімічними характеристиками ліків. Наприклад, карбоплатин регулярно викликає ушкодження кісткового мозку, в той час як цисплатин менш токсичний для кісткового мозку.

ці різні особливості дії підкреслюють, наскільки спрощено наш погляд на дію, наприклад, алкилирующих агентів і на те, що вони в якомусь сенсі викликають неспецифічне ушкодження клітин.

Швидкість атаки і ступінь ушкодження, з якими руйнується кістковий мозок. також залежать від дози і часу прийому ліків. Хоча кількість тромбоцитів не падає значно при прийомі класичних доз циклофосфаміду, воно зменшується при прийомі значно більшої кількості препарату. Нейтропенія і тромбоцитопенія зазвичай наступають через 4-5 тижнів після прийому звичайних доз ЦХНМ. Однак при дуже великих дозах, таких, які були використані в експериментах з лікування пухлини мозку, розвиток нейтропенії та тромбоцитопенії може статися значно раніше, вже через 4-5 днів після прийому ліків.

хоча деякі речовини (Мелфалан, бусульфан, ЦХНМ) можуть викликати тривале пригнічення функції кісткового мозку навіть після першого прийому, у пацієнта, що приймає цитотоксичну хіміотерапію періодично, в перший час придушення функції кісткового мозку носить тимчасовий характер, і кількість клітин крові повертається до нормального рівня протягом 2 3 тижнів, коли може бути розпочато наступний курс.

З дедалі більшого тривалістю хіміотерапії. однак, проліферативні відділи в кістковому мозку можуть спустошувати все швидше, і нижня межа кількості білих клітин крові згодом стане ще нижче, а швидкість утворення нових менш швидкої, тому наступні курси хіміотерапії повинні бути відкладені або доза скорочена. Для того щоб уникнути загрожує життю пошкодження кісткового мозку, необхідна поінформованість про цитотоксичному режимі, а також про те, наскільки ймовірним є зростаючого придушення функції кісткового мозку з часом.

Однак, яким би досвідченим не був клінічний лікар. пригнічення функції кісткового мозку може відбутися несподівано. З деякими курсами лікування - наприклад, протягом індукції ремісії при гострій миелобластические лейкемії, або з використанням високодозової хіміотерапії при деяких солідних пухлинах - панцитопенія буде неминучим наслідком лікування.

гранулоцитопенія клінічно проявляється тільки при інфікуванні. Вона зазвичай супроводжується жаром, нездужанням, лихоманкою і ознобом, іноді виразкою ротової порожнини і запаленням промежини. При зниженні кількості тромбоцитів у пацієнта може розвинутися носова кровотеча або пурпура. Симптоми анемії зазвичай не з'являються раптово, навіть якщо повністю зупиняється еритропоез, гемоглобін зазвичай знижується незначно після одиничного лікування до того, як відбудеться напрацювання нових клітин, так як часу напіввиведення червоних клітин вистачає для цього (25 днів).

Зміст:

Наслідки руйнування...