Аутоімунне безпліддя - будинок діагностики
Принцип діяльності імунної системи полягає в захисті організму від мікроогранізмов або інших несприятливих чинників навколишнього середовища. У захисті беруть участь специфічні лімфоцити Т і антитіла.
У деяких, поки маловивчених, ситуаціях відбувається збій в системі розпізнавання і відбувається аутоімунна реакція: деякі молекули, клітини, тканини орієнтуються як "чужі" і стають мішенню лімфоцитів Т і антитіл.
Подібні антііммунние порушення зустрічаються у 5-7% населення і є винуватцями досить серйозних патологій і безпліддя. Ці патології поділяються на:
Систематичні аутоімунні захворювання. які зачіпають молекули, тканини, клітини. До них відносяться системний червоний вовчак (lupus) і фосфоліпідний синдром (вони можуть бути причиною безпліддя).
Специфічними аутоімунні захворювання органів. Хвороби Аддісона і аутоімунні оваріти.
Антитіла антісперматозоідов викликають чоловіче безпліддя.
Чоловіче аутоімунне безпліддя
Яєчка захищені від імунокомпетентних клітин і антитіл бар'єром. Якщо цей бар'єр руйнується (через трамв або хірургічного втручання), то організм швидко реагує імунною реакцією - спочатку місцевим запальним процесом і потім виробленням антитіл антісперматозоідов.
У крові виявляються антитіла антісперматозоідов типу IgG, тоді як в сперміческой рідини переважають в основному - секреторні IgA. Ці антитіла викликають аглютинацію і блокують рухливість сперматозоїдів. Наслідком цього є нездатність останніх подолати цервикальную рідина. Якщо ж сперматозоїдам все-таки вдалося подолати цервикальную рідина, то антитіла пріклепляются до акросоме і перешкоджають контакту сперматозоїда з яйцеклітиною.
Спроби лікування цієї патології "промиванням" сперми не дали позитивних результатів. В даний час, присутність антитіл антісперматозоідов є показником до лікування від безпліддя за допомогою ІКСІ.
Жіноче аутоімунне безпліддя
Існують також безліч причин імунного характеру, що викликають безпліддя і у жінки. Деякі аутоімунні патології зачіпають процеси від розвитку яйцеклітини до самої овуляції, і інші починають своє негативний вплив вже після зачаття: чи заважаючи розвитку зародка, або провокуючи мимовільні викидні.
Безпліддя, пов'язане зі специфічними аутоімунні захворювання огранов пов'язано з ауто-імунних оварітом, аутоімунними гіпофізітамі, базедовій хворобою.
Аутоімунний оваріо (дуже рідкісне захворювання) є причиною виникнення ранньої менопаузи (клімаксу). В анатомічному плані він характеризується гіпертрофією яєчників з безліччю кіст всередині. У гістологічному плані - фолікули пронизані восспалітельнимі клітинами, особливо лімфоцитами Т та макрофагами, а також плазмоцитами IgG.
Ці патології зустрічаються дуже рідко і найчастіше асоціюються з хворобою Аддісона чи з синдромом Турнера. При цьому захворюванні аутоантитіла спрямовані проти стероїдних репродуктивних клітин.
Присутність антитіл антітіроглобуліна і антітіропероксідаза можуть стати причиною повторюваних викиднів.
Системна червона вовчанка
Це серйозне захворювання зачіпає одну жінку з 700 і в статевому співвідношенні: 9 жінок на 1 чоловіка. Причини виникнення цього захворювання ще маловивчені і діагностується за клінічними і біологічним показниками.
Клінічні прояви вовчака досить різноманітні. Є деякі ознаки, які можуть вказати на початок розвиток хвороби: деякі люди можуть почувствал себе як при захворюванні на грип, втома, біль у м'язах і біль в суглобах, висока температура, відсутність апетиту. Ці симптоми можуть тривати кілька місяців і супроводжуватися незрозумілою втратою або збільшенням ваги. З'являється головний біль, починають сильно випадати волосся, спостерігається зміна кольору нігтів після перебування на холоді або стійке підвищений тиск (гіпертонія).
Всі ці симптоми говорять про початок захворювання. Специфічні ознаки хвороби з'являться пізніше.
Потрібно хоча б 4 ознаки (необов'язково одноразово, так як всі симптоми у людини проявляються рідко) щоб діагностувати захворювання:
- артрит / поліартіріти, біль в суглобах рук і ніг, щелепи, може з'явитися почервоніння, припухлість і почуття тепла на місці болю,
- шкірний дерматит на носі і щоках,
- сильна чутливість до сонця,
- шкірні кірки червоного кольору на обличчі, на голові, на вухах, на руках або грудей,
- невеликі ранки, в основному неболючі, на слизовій носа або рота,
- біль у грудях, яка увелічіавется при сильному диханні або в лежачому положенні,
- прибавка в вазі або опухла на ногах,
- конвульсії або серйозні ментальні збої.
Перебіг хвороби може проходити іноді і малопомітно і тільки біологічні аналізи можуть підтвердити діагноз.
У плані іммуннологіі - виявляються антінуклерние антитіла і антитіла анти-АДН. І найчастіше виявляється помилково позитивний аналіз на сифіліс присутністю антитіл анти-фосфоліпідів.
Гематомологіческій аналіз (гемостазиограмма) виявляє запальну анемію, рідше - анемію, леукопенію, лимфопению, тромбофенію (наявність антіпротромбіназов).
25% пацієнток з вовчак стикаються з проблемою повторюваних викиднів і можливо з прееклампсією. В основному ці викидні пов'язані з наявністю в крові антитіл антіфосфліпідов.
Мимовільні викидні і антитіла антіфософліпідов
Клінічні ознаки Фосфоліпідний синдрому:
- тромбози (артеріальні, венозні, капілярні), ливедо, тромбоцитопенія.
- Необьяснимо (без анатомічної, генетичної або гормональної причини) мимовільними викиднями (3 рази або більше) або
- смерть плоду (1 раз або більше) після 10 тижнів без морфологічних аномалій визначається за допомогою УЗД або гестатіческіх аналізів або
- передчасні пологи (1 раз або більше) до 34 тижня морфологічексі нормальною дитиною, але супроводжуються пре-еклампсією або серйозної плацентарної недостатністю.
- Наявність антитіл антікардіоліпідов (АКС) - IgG і / або IgM> 20 U GPL / ml і бета2-глюкопротеінов I (b2GPI). Аналіз взятий двічі з проміжком мінімум в 6 тижнів і виявлення стандартним тестом ELISA.
- Наявність в крові циркулюючих Антікоагулянотов (ЦАК).
- Позитивний (помилково) аналіз на сифіліс.
Дуже сильно завищений рівень АКЛ і ЦАК вказує на серйозні ускладнення в вагітності 2-го і 3-го триместру (дивіться вище).
Вагітні жінки з фосфоліпідних синдромом, які не пройшли лікування, ризикують втратити плід в 80-90% випадків протягом другого або третього триместру.
80% жінок, які пройшли лікування, успішно народжують.
Лікування під час вагітності залежить від показань ваших аналізів і тромбоемболітіческіх ознак. Лікування може бути наступним:
- Аспірин 100мг / в день,
- Аспірин + Гепарин,
- Аспірин + дози антівооспалітельного характеру Преднізону,
- Аспірин + дози іммуннодепрессівного характеру Преднізону,
- або ж внутрішньовенні ін'єкції імуноглобуліну.
Припиняють Аспірин починаючи з 32 тижня вагітності і переходять на превентивні дози гепарину
- ефективні дози гепарину протягом 6 тижнів
- призначити / збільшити дози кортикоидов протягом 6 місяців.
Ця патологія клінічно характеризується також безпліддям. У біологічному плані - спостерігається утворення антитіл антіяічніков. Визначаються ці тіла в крові за допомогою іммуннофлюоріцентной техніки і техніки ELISA.
Ці тіла були виявлені у жінок з ранньої менопаузою, з синдромом полікістозних яєчників, а також при Необьяснимо безплідді. Виникнення цієї патології поки погано вивчено, але деякі дослідження дозволили показати залежність освіти цих антитіл після численних пункцій яєчників в протоколі ЕКО.
Правильно підібрана іммуннодепрессівная терапія в протоколі ЕКО дозволяє уникнути виникнення цієї патології: Коротка кортікоідние терапія (Преднизон) після фолікулярної пункції.