Секрети ендокринології
Вагітність і ПАТОЛОГІЯ щитовидної залози
Захворювання щитовидної залози (ЩЗ) відносяться до найбільш часто зустрічається патології ендокринної системи жінки.
Патологічні процеси в ЩЗ, особливо що супроводжуються зміною її функціонального стану, можуть викликати порушення в роботі репродуктивної системи жінки, включаючи безплідність, порушення виношування вагітності, а також патологічний вплив на плід. Крім цього, сама вагітність викликає зміни у функціонуванні ЩЗ жінки, і за певних умов вони набувають патологічне значення.
Для нормального внутрішньоутробного розвитку плода протягом всієї вагітності і особливо ранніх стадіях ембріогенезу необхідний нормальний рівень тиреоїдних гормонів в материнському організмі. У той же час, адекватна і своєчасна корекція різних патологічних станів ЩЗ в більшості випадків дає можливість нормальному функціонуванню репродуктивної системи жінки і можливості вагітності з мінімальними ризиками розвитку патології плода.
Принципи діагностики та лікування захворювань ЩЗ у вагітних жінок, а також планують вагітність, істотно відрізняються від стандартних протоколів ведення цієї патології. При цьому показання до переривання вагітності у жінки з патологією ЩЗ в даний час істотно обмежені.
В даному посібнику ми підсумовували сучасні клініко-діагностичні підходи до підготовки жінки з патологією ЩЗ до вагітності, ведення вагітності та післяпологового періоду з метою успішного результату вагітності як для плода та новонародженого, так і збереження здоров'я матері.
1. ФІЗІОЛОГІЧНІ ЗМІНИ В ФУНКЦІОНУВАННІ щитовидної залози під час вагітності
Умови функціонування ЩЗ змінюються вже з перших тижнів вагітності, що пов'язано з впливом на неї певних факторів. Перш за все, з настанням і розвитком вагітності, в першій її половині підвищується продукція хоріонічного гонадотропіну (ХГ) плацентою, особливо виражена при багатоплідній вагітності. ХГ, аналогічний за структурою a-субодиниці тиреотропного гормону (ТТГ), надає ТТГ-подібні ефекти і стимулює вироблення гормонів ЩЗ, що супроводжується певним підвищенням їх рівня і у 2% навіть розвитком транзиторного гестаційного гіпертиреозу. По механізму «зворотного зв'язку» відбувається придушення ТТГ. Перша половина вагітності характеризується нізконормальним рівнем ТТГ, і приблизно 20% вагітних в першому триместрі мають знижений рівень ТТГ. Найбільш низькі показники ТТГ реєструються на 10-12 тижнях вагітності. Рівень ТТГ починає вирівнюватися з другого триместру вагітності. Таким чином, гіперстимуляція ЩЗ хоріонічним гонадотропіном викликає зміни в роботі гіпофізарно-тиреоїдної системи.
Збільшення продукції естрогенів під час вагітності стимулює вироблення печінкою ТЗГ (ТСГ). ТСГ пов'язує додаткову кількість вільних фракцій тиреоїдних гормонів і за рахунок транзиторного зниження їх рівня викликає стимуляцію ТТГ для збереження нормальної функції ЩЗ. При цьому рівень загальних фракцій тиреоїдних гормонів стабільно буде залишатися підвищеним.
Підвищений використання йоду фетоплацентарного комплексу для синтезу гормонів ЩЗ плода і збільшення ниркового кліренсу йоду зумовлюють додаткову стимуляцію ЩЗ вагітної. Також самі тиреоїднігормони вагітної, піддаючись метаболізму в плаценті, можуть стати додатковим джерелом йоду для синтезу гормонів ЩЗ плода, що особливо важливо в умовах дефіциту йоду.
Таким чином, під час вагітності ЩЗ жінки схильна до додаткової стимуляції. Для повноцінної фізіологічної адаптації ЩЗ в цей період необхідно достатнє забезпечення йодом і нормальна функціональна здатність ЩЗ. Хоча навіть при повністю збереженій функціональної здатності ЩЗ у приблизно 20% вагітних відбувається збільшення обсягу ЩЗ.
Характерна для вагітності відносна гестационная гипотироксинемия (свТ4 - 10-16 пмоль / л) регулюється прийомом препаратів йоду, при необхідності призначаються препарати левотироксину, вільний Т4 необхідно довести до високонормальних показників. Рівень вільного Т3 (свТ3) має аналогічну тенденцію протягом вагітності. Однак, навіть якщо пацієнтка отримує індивідуальну йодну профілактику і має прикордонно низькі рівні вільного Т4 (свТ4) при нормальному ТТГ в третьому триместрі вагітності, призначення левотироксину не показано.
Факторами ризику в період вагітності є:
- знижені функціональні резерви - аутоімунний тиреоїдит (АІТ) зі збереженою функціональною спроможністю ЩЗ, носійство антитіл до тиреоїдної пероксидази (АТ-ТПО).